El objetivo del grupo es identificar qué moléculas aparecen alteradas en la sangre de los pacientes y determinar cuál o cuáles podrían servir como prueba diagnóstica rápida, distintiva de otras enfermedades que presentan síntomas similares, y mínimamente invasiva. La estrategia debe permitir revelar los mecanismos subyacentes en la enfermedad y por tanto contribuir al diseño de terapias.

El estudio abarca análisis cuantitativos de los más de 2600 microARNs descritos en humanos y de sus genes diana (aproximadamente 30,000), y su correlación con las analíticas de sangre rutinarias y con los síntomas de los pacientes. También se evalúa la participación de otras secuencias reguladoras de la expresión genética que se han adquirido durante la evolución por infecciones virales y que representan casi la mitad de nuestro genoma. Estas secuencias, denominadas hERVs de las siglas en inglés para retrovirus endógenos humanos, se encuentran mayoritariamente silenciadas en personas sanas, pero en enfermedades infecciosas y autoinmunes, como es el caso de COVID severo, esclerosis múltiple o diabetes de tipo I, aparecen activas. Nuestro equipo estudia si alguna de estas secuencias se halla activa en la encefalomielitis miálgica, y de ser así, qué relación guarda con los síntomas y con los microARNs y genes diana alterados en la enfermedad.

Presencia de biomarcadores potenciales que indicarían una función inmune inadecuada y signos de auto-inmunidad así como alteraciones en las NK, perfiles de citoquinas y en la capacidad de respuesta de las células T. Por todo ello planteamos esta hipótesis: los enfermos de fatiga crónica podrían tener una alteración en la activación de los linfocitos T causada por una disminución en la presentación antigénica HLA-II debido a patógenos intracelulares.